Алкогольна міокардіодистрофія

Цей вид ураження міокарда може виникати при порівняно невеликому зловживанні алкоголем, але іноді відсутній при важких формах хронічного алкоголізму.
Прийнято вважати, що алкогольна міокардіодістрофіі розвивається при щоденному прийомі етилового спирту - етанолу - в кількості 80-100 г на протязі не менше 10 років. Однак спадкова схильність у вигляді недостатності ряду ферментів, які беруть участь в окисленні етанолу, порушення харчування (якісні і кількісні), інтеркурентних, зокрема вірусні, захворювання на фоні зниженого імунітету, а також стреси можуть сприяти розвитку міокардіодістрофіі і через 2-3 роки, навіть при вживанні алкоголю в менших кількостях, ніж зазначено вище. Зазвичай алкогольна міокардіодистрофія спостерігається у чоловіків у віці 20-50 років.

Виділяють 4 групи причин алкогольної міокардіодистрофії:

1. Порушення кровообігу при важкому ураженні печінки;
2. Токсичне ураження міокарда, викликане кобальтом, що містяться в деяких сортах пива, що випускається за кордоном;
3. Дефіцит вітаміну В1 (тіаміну), що веде до розвитку серцевої недостатності по гіперкінетичному типу;
4. Токсична дія самого алкоголю (етанолу).

При цьому в сироватці крові підвищені концентрації холестерину і беталіпопротеідов, знижений вміст магнію.

Незважаючи на виявлення у хворих ознак виснаження ензімо-вітамінної системи, білкової недостатності, ураження печінки, патологічних змін білків крові і порушення імунітету, єдиного погляду на патогенез захворювання ще немає.

На думку одних дослідників, токсичну дію на міокард надає безпосередньо етанол, на думку інших, - продукт його метаболізму - ацетальдегід, який впливає на стан і роботу міокарда, вивільняючи катехоламіни з міокарда та наднирників.

Мабуть, алкогольна інтоксикація, активізуючи симпатико-адреналової систему, сприяє підвищеному утворенню, а потім і вивільненню норадреналіну (НА) в симпатичних депо. Збільшення активності НА підвищує потреба міокарда в кисні і знижує вміст в ньому макроергічних сполук, в першу чергу АТФ, наслідком чого є так звана гістотоксіческая гіпоксія.

Відео: Флоравіт-4

В експерименті на тваринах було доведено прямий токсичний вплив етанолу на міокард. При цьому виявлено пошкодження мембран і субклітинних структур міоцитів - мітохондрій і саркоплазматичного ретикулума. Надмірне вплив (НА) на міокард і деструкція субклітинних структур ведуть до розвитку енергетично динамічної недостатності серця.

У міокарді людей, які померли в стані алкогольної інтоксикації, були знайдені значні зміни ліпідного складу: збільшений вміст вільного холестерину і його ефірів, а також тригліцеридів і неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК). Накопичення надлишку НЕЖК роз`єднує процеси дихання і окисного фосфорилювання, що знижує синтез АТФ і скоротливу здатність міокарда. Крім того, надлишок

НЕЖК пов`язує Са ++, який бере участь в процесі сполучення збудження зі скороченням, змінює проникність клітинних мембран для катіонів, а це не тільки погіршує скоротливу функцію міокарда, але і сприяє виникненню порушень ритму і провідності.

Ряд дослідників вважають, що патологічна дія алкоголю обумовлено порушенням обміну в міокарді і розвитком білкової недостатності, в значній мірі обумовленої порушенням синтезу білка в печінці, ураженої алкоголем.

Було встановлено, що алкоголь знижує споживання НЕЖК міокардом, збільшує поглинання тригліцеридів, зменшує кількість окисних ферментів в мітохондріях і електролітів в міокарді. В результаті змінюється проникність мембран мітохондрій, порушуються окисне фосфорилювання і вивільнення енергії.

Таким чином, при тривалому вживанні алкоголю зменшується скорочувальна здатність міокарда, що викликано як пошкодженням його скорочувальних елементів, так і зниженням здатності перетворювати енергію метаболізму жирів і вуглеводів в енергію скорочення серцевого м`яза. Дефіцит тіаміну порушує обмін вуглеводів, в результаті чого в міокарді накопичуються в надлишку пировиноградная і молочна кислоти, і хоча тіаміновая недостатність виявлена лише у 10% хворих на хронічний алкоголізм, вона значно знижує скоротливу здатність міокарда.

Клінічні прояви алкогольної міокардіодистрофії різноманітні, що дозволяє виділити 4 форми:

1. Кардіалгіческіх (больова);
2. Гостра аритмическая (напади фібриляції і тріпотіння передсердь);
3. Поєднання кардиалгии і аритмії;
4. Застійна.

Відео: Хочу все знати про вірусних гепатитах 2010 (Частина 2)

Клінічні прояви залежать від форми і від ступеня вираженості захворювання. На ранніх етапах відзначається тахікардія- спочатку у вигляді нападів, частіше ночами, а потім постійна, що поєднується з екстрасистолами або пароксизмами мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Основні симптоми, змушують звернутися до лікаря, - кардіалгії і застійна недостатність серця.

Кардіалгії характеризуються розлитими, тривалими ниючими або щемливими болями в лівій половині грудної клітини ( «в серці»). Вони частіше відзначаються в ранкові години, нерідко супроводжуються минущим відчуттям жару в тілі або похолоданням кінцівок, пітливістю або виділенням сечі внаслідок порушень вегетативної нервової системи.

Кардіалгії не мають чіткого зв`язку з фізичним навантаженням, можуть супроводжуватися емоціями страху, зберігаються і поза больового нападу як «страх появи болю». Найчастіше пароксизми болю тривають близько години, після чого довго зберігаються прояви психічної дисфории: дратівливість, запальність, агресивність, підвищена тривожність. Вони поєднуються з астенічними скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, нездатність зосередитися, зниження фізичної працездатності, головні болі.

Далі з`являються акроціаноз, задишка, кашель (як наслідок недостатності в малому колі кровообігу), збільшуються розміри серця, стають глухими серцеві тони, розвивається застій у великому колі кровообігу - збільшується печінка і з`являються набряки на ногах. Задишка як прояв серцевої недостатності може поєднуватися з відчуттям нестачі повітря (вегетативна дисфункція).

Напади серцевої астми ночами, коли у хворого раптом раптово утруднюється дихання і з`являються вологі хрипи, можуть супроводжуватися накопиченням випоту і плевральнихпорожнинах. Це нерідко неправильно інтерпретується лікарем як наслідок безболевой форми ІХС або перикардиту.
Описані ураження значно частіше спостерігаються у чоловіків, так як міокард жінок стійкіше до токсичного впливу, а зловживання алкоголем - багато рідше.

Можна вказати на психологічний бар`єр відповідальності, що виникає у лікаря в зв`язку з побоюванням прийняти ІХС за кардиалгию у хворого на алкоголізм. Надійними діагностичними критеріями тут можуть бути:

1. Характерна для алкоголіка манера поведінки, тремтіння мови і пальців витягнутих рук, прискорений пульс.
2. Загальний вигляд самої людини.
3. Характерне ураження очей - венозне повнокров`я сітківки і очного яблука без ознак запалення.
4. Вказівки хворого на вживання алкоголю.
5. «Прихований алкоголізм»: ознаки алкогольного ураження печінки, підшлункової залози, нервової системи.
6. Характер змін в серці: міогенна дилатація, приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою, порушення ритму і провідності.
7. Типові зміни електрокардіограми (ЕКГ): низький вольтаж, дифузний характер змін, відсутність позитивної динаміки при пробі з нітрогліцеріном- швидке поліпшення показників ЕКГ на тлі утримання від вживання алкоголю і, навпаки, погіршення їх при прийомі спирту або внутрішньовенному його введенні в кількості 20-40 мл.

Відео: Хочу все знати про вірусних гепатитах 2010 (Частина 4)

До ранніх електрокардіографічним проявленіяем поразки міокарда у хворих на алкогольну міокардіодистрофією відносять вкорочення PQ, подовження QT, косовосходящее зміщення ST і високий загострений ( «готичний») Т в 2-5 грудних однополюсних відведеннях. Зміни Р, розширення шлуночкового комплексу QRS, сплощення або інверсія Т в грудних відведеннях, а також передсердні пароксизмальні тахікардії і мерехтіння передсердь - порівняно більш пізні порушення. Фібриляція і тріпотіння передсердь у хворих на алкогольну міокарда-дистрофією обумовлені зниженням вмісту калію в плазмі крові і в клітинах міокарда.

Біомікроскопія кон`юнктиви виявляє агрегацію еритроцитів і уповільнення кровотоку в мікросудинної руслі.

Лікування цих хворих повинно проводитися в умовах стаціонару, і в першу чергу потрібно повне утримання від прийому алкоголю як неодмінна умова попередження незворотних змін в міокарді. Інші принципи і методи лікування - загальні для всіх видів міокардіодистрофії.