Тонзилогенна миокардиодистрофия

Тонзилогенні поразки міокарда широко поширені. Хронічний тонзиліт страждає 4-6% населення. Якщо врахувати, що у 30-60% цих хворих згодом виникають ураження міокарда, стає очевидним, що тонзилогенна миокардиодистрофия відноситься до числа найбільш поширених. Однак на практиці лікарі не завжди правильно і своєчасно розпізнають це захворювання, а значить і недостатньо ефективно його лікують. Неправильне тлумачення причин болю в серці веде до неправильної діагностики і неадекватного лікування хворих. За даними Центрального інституту експертизи працездатності інвалідів, 60% таких хворих лікарі необгрунтовано ставили діагноз недостатності мітрального клапана, а 30% -діагноз ІХС.

Особливо детально і ретельно патогенез тонзіллогенной міокардіодистрофією був вивчений С. В. Анічков, І. С. Заводський, а також А. М. Монаенковим. Згідно з даними цих дослідників, тривалий механічне подразнення рецепторів мигдалин супроводжується надходженням по їх аферентним каналах патологічних імпульсів у вищі відділи центральної нервової системи (ретикулярна формація, стовбур, вентробазального ядра гіпоталамуса, заднє гипоталамическое ядро). Це призводить до порушення вегетативного синергізму - спочатку переважанню тонусу симпатичного, а потім - парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. При цьому в міокарді порушується баланс катехоламінів - фізіологічно активних речовин, що регулюють діяльність організму і окремих органів, зокрема серця.

Надмірне адренергічні вплив веде до неекономічним витрати кисню клітинами міокарда та зменшення виходу АТФ. Загальна активація симпатичної нервової системи супроводжується зниженням вмісту в міокарді НА внаслідок його посиленого викиду з симпатичних нервових закінчень і ферментативного руйнування. Синтез НА відстає від його витрачання, що знижує скоротливу здатність міокарда (в нормальних умовах НА надає на міокард позитивну інотропну дію). В результаті порушуються процеси окисного фосфорилювання і розвивається гіпоксія міокарда.

Поступове виснаження тканинних енергетичних ресурсів веде до зсуву електролітного балансу в міоцитах, які втрачають іон калію. Продовжуючи виконувати свої функції в несприятливих умовах, клітини міокарда переходять на гликолитический рівень обміну. При цьому недолік енергії в якійсь мірі компенсується пригніченням натрій-кальцієвого каналу і зниженням скоротливості міокарда.

Зниження електричної активності патологічно змінених клітин серцевого м`яза тісно пов`язане зі зниженням функції клітинних насосів. Розлади основних функцій патологічно зміненого міокарда виявляються у виникненні при міокардіодистрофії порушень збудливості (зниження амплітуди потенціалу спокою і дії, збільшення порогу збудливості міоцитів і латентного періоду), скоротливості (зниження активності ферментів АТФ-ази та креатинфосфокінази (КФК), гіпокаліємія).

Метаболічні порушення в міокарді супроводжуються зміною ультраструктури міоцитів, вже розглянутим раніше.

Лікарі відзначають певну динаміку клінічних проявів хронічного тонзиліту. Зазвичай спочатку хворий переносить серію гострих ангін, що протікають дуже яскраво, з високою температурою і вираженою інтоксикацією. Ці ангіни, як правило, не залишають наслідків. Через 2-3 роки ангіни можуть набувати більш тривалий, затяжний перебіг - тривають 2-3 тижні і вже не супроводжуються високою температурою. Повне одужання не настає, хворі продовжують скаржитися на слабкість, пітливість, зниження працездатності, у них тривалий час зберігаються неприємні відчуття в горлі. Ще через 1-1,5 року хворі починають відчувати болі в лівій половині грудної клітини щемливого або ниючого, рідше - колехарактеру, а також серцебиття, слабкість, пітливість, задишку при фізичному навантаженні або відчуття незадоволеності вдихом в спокої навіть поза загостренням хронічного тонзиліту.

Тонзилогенна миокардиодистрофия частіше зустрічається у дівчат і молодих жінок, розвивається поступово на тлі тривалого перебігу хронічного тонзиліту. Захворювання обумовлене ураженням гипоталамического відділу центральної нервової системи.

На першому плані зазвичай стоїть скарга на інтенсивні ниючі болі (рідше - щемливі) в лівій половині грудної клітини. Ці болі локалізуються зазвичай в області верхівки серця, в ряді випадків можуть віддавати в ліве надпліччя і плече, проте на відміну від стенокардії при ІХС вони не тільки не виникають при фізичному навантаженні, але навіть полегшуються нею. Інтенсивне фізичне навантаження може погіршити описані болю, але не відразу, а через кілька годин ( «відстрочені болю»). Ці болі пов`язані з ураженням симпатичних нервових сплетінь в шийному і верхнегрудном відділах. Звідси їх тривалість, яскравість і нерідко супутні їм сенестопатические відчуття ( «як ніби щось гаряче переливається в грудній клітці»). Кардіалгія при хронічному тонзиліті по патогенезу і клінічних проявів різко відрізняється від стенокардії напруги або спокою при ІХС. Саме тому термін «тонзилогенна стенокардія" не вдалий. Правильніше говорити в цих випадку про тонзиллогенной кардиалгии.

Інша провідна скарга - швидка стомлюваність і виражена слабкість, аж до знемоги, наростаюча в другій половині дня. Її виникнення пов`язане не стільки з інтоксикацією, скільки з ураженням гіпоталамуса. У ряді випадків слабкість турбує хворих значно більше, ніж кардиалгия. Саме слабкість обумовлює різке зниження працездатності.

Характерно для хворих і відчуття незадоволеності вдихом. Найчастіше воно виникає як наслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва і тому на відміну від задишки як ознаки серцевої недостатності (вона теж може спостерігатися у хворих тонзиллогенной міокардіодистрофією) турбує хворих в стані спокою, але зникає або помітно зменшується при навантаженні або відволікання уваги.

пітливість дифузного або вогнищевого характеру також нерідко розвивається у хворих міокардіодистрофією і разом з уже наведеними скаргами формує картину так званого астено-вегетативного синдрому.

серцебиття може турбувати хворих як при гіпертонусі блукаючого нерва (тоді воно не супроводжується тахікардією), Так і при гіпертонусі симпатичного нерва. В цьому випадку відчуття серцебиття супроводжують почастішання серцевих скорочень і підвищення артеріального, в тому числі пульсового тиску. Виникає так званий гиперкинетический серцевий синдром: серцебиття, тахікардія, схильність до підвищення артеріального тиску.

При порушенні серцевого ритму, частіше у вигляді екстра асистолії, виникає відчуття перебоїв в роботі серця, яке може лякати хворого.

Решта скарг хворих тонзиллогенной міокардіодистрофією швидше за все обумовлені інтоксикацією і алергічними змінами. Це субфебрильна температура, поліартралгіі, що характеризуються стійкістю, тривалістю, але майже ніколи не переходять у поліартрит.

Чим молодше хворі, тим яскравіше у них виявляються ознаки алергії у вигляді шкірних висипів різного виду, перш за все кропив`янка, набряк Квінке. У крові виявляється тенденція до лейкопенії з лімфоцитозом.

Вивчення описаних скарг представляє для діагнозу тонзиллогенной миокардиодистрофии не меншу важливість, ніж ретельний огляд і лабораторне, а також інструментальне обстеження хворого, тому необхідно правильно розпитати його.

При перкуторному визначенні кордону серця нормальні або дуже незначно зміщені вліво. I тон над верхівкою серця приглушений. Уздовж лівого краю грудини і над верхівкою вислуховується неголосний дме систолічний шум, він не примикає до I тону (є інтервальним). Ознак серцевої недостатності немає. артеріальний тиск зазвичай нормальне, хоча іноді можуть визначатися артеріальні гіпертензія або гіпотензія. Артеріальний тиск може бути асиметрично - при вимірюванні на правій і лівій плечових артеріях виявляються різні його показники. У цих випадках, мабуть, слід ставити діагноз вегетосудинної дистонії.

На особливу увагу заслуговує виявлення хворобливості передньої стінки грудної клітки. У деяких хворих тиск на грудину уздовж її лівого краю або на ребра супроводжується вираженою хворобливістю, інтенсивність якої проявляється по-різному. Ймовірно, ця болючість обумовлена алергічними механізмами.

Зміни на ЕКГ - дуже важливий критерій миокардиодистрофии. часто виявляються синусовааритмія, бради- або тахікардія, рідко (3-5%) -екстрасістолія. У стандартних і грудних однополюсних відведеннях відзначається зниження амплітуди зубців Р і Т, значно рідше буває зменшено R або зміщений ST в грудних однополюсних відведеннях. Таким чином, у хворих міокардіодистрофією на ЕКГ можуть бути виявлені ознаки дифузних м`язових змін.

Після прийому всередину хлористого калію, обзидана, изадрина ці зміни зникають, що і дозволяє відрізнити їх від змін, обумовлених запальним процесом (при міокардиті) або кардиосклерозом.

Зміни в клінічному аналізі крові зустрічаються рідко і мало характерні для миокардиодистрофии. Вони швидше відображають наявність хронічної інфекції в мигдалинах, т. Е. Характеризують активність хронічного тонзиліту. У цих випадках виявляється тенденція до нейтропенії, лімфоцитоз і рідше - до еозинофілії. Фібриноген плазми нормальний, в ній часто виявляється С-реактивний білок. У крові при нормальній концентрації КФК-ази підвищений вміст молочної кислоти.

У лікуванні тонзиллогенной миокардиодистрофии дуже важливо усунути вогнище патологічного (рефлекторного і інтоксикаційного) впливу на міокард. Цього можна досягти тільки своєчасної і ретельно виконаним Тонзилектомія. Однак серед оториноларингологів і ревматологів немає одностайності в поглядах на показання до тонзилектомії. Думки багатьох лікарів різні через те, що скарги хворих зберігаються протягом декількох місяців після оперативного втручання. Слід врахувати, по-перше, необхідність комплексного, а не тільки хірургічного лікування цих хворих і, по-друге, необхідність досить тривалого лікування - від 6 до 12 місяців - для відновлення здоров`я цих хворих. Хворі, які перенесли тонзиллектомію, потребують диспансерного спостереження не менше 1 року.