Атеросклероз артерій: етіологія, патогенез і клінічна картина

Незважаючи на те що атеросклероз артерій - досить поширене захворювання, досі єдиної доведеною теорії виникнення цієї патології не існує. Серед інших варіантів розглядаються теорія липопротеидной інфільтрації, дисфункції ендотелію, вірусна, гормональна, хламідіозная, генетична, імунна і інші теорії.

Що сприяє розвитку атеросклерозу

Атеросклероз артерій головного мозку, кінцівок, черевної аорти і т. Д хронічне захворювання, яке характеризується системним ураженням артерій, обумовленим обмінними змінами в тканинах судинної стінки. Атеросклероз є однією з найбільш поширених хвороб і найчастішою причиною втрати працездатності і передчасної смерті. Найчастіше він вражає осіб старше 40-45 років, але іноді розвивається в більш молодому і навіть юнацькому віці. У чоловіків атеросклероз черевної аорти, мозку, кінцівок та ін. Спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж у жінок.

Етіологія атеросклерозу до теперішнього часу повністю не з`ясована. Встановлено, що атеросклероз частіше виникає у людей, чия робота пов`язана з великим нервово-психічним напруженням. Безсумнівна залежність атеросклерозу від умов харчування: більш часто він зустрічається у населення тих країн і областей, в яких вживається велика кількість тваринних білків і жирів, що містять холестерин. У країнах же, населення яких споживає переважно рослинну їжу, атеросклероз поширений значно менше.

Привертають роль у розвитку хвороби відіграють ендокринні та метаболічні порушення. Так, атеросклероз часто зустрічається у хворих на цукровий діабет, у осіб зі зниженою функцією щитовидної залози, ожирінням і подагрою.

До атеросклерозу схильні люди, які ведуть малорухливий спосіб життя. Відзначено спадкова схильність до розвитку хвороби.

Патогенез атеросклерозу, як і етіологія, складний і до теперішнього часу остаточно не з`ясований. Дуже багато для розуміння розвитку хвороби дали експериментальні дослідження. Вперше модель атеросклерозу була отримана вітчизняними вченими Н. Н. Анічков і С. С. Халатовим на кроликах при годуванні їх холестерином. Дослідження патогенезу атеросклерозу дозволили Н. Н. Анічкового висунути инфильтрационную теорію розвитку атеросклерозу, згідно з якою він розглядається як хвороба, зумовлена порушенням ліпідного обміну з гіперхолестеринемією. Дана теорія, панівна довгі роки, не може пояснити всю складність розвитку хвороби.

Відео: СТЕНОКАРДИЯ

Накопичилися дані, що свідчать про складні порушення не тільки ліпідного, але і білкового обміну, причому найважливіша роль відводиться ендогенного холестерину. У крові при атеросклерозі порушується взаємодія між холестерином і фосфоліпідами, в результаті чого коефіцієнт фосфоліпіди / холестерин зменшується. Збільшується кількість насичених жирних кислот, а ненасичених - зменшується. Виявляється також ослаблення зв`язку холестерину з білковим компонентом бета-ліпопротеїнового комплексу. Збільшується число фракцій бета-ліпопротеїдів і зменшується кількість альфа-ліпопротеїдів, що містять фосфоліпіди.

Існує думка, що розвитку атеросклерозу сприяють порушення місцевого тканинного обміну і зміна фізико-хімічного стану артеріальної стінки-особливе значення надається порушення стану мукополісахаридів і білкових структур внутрішньої оболонки артерій.

Причина виникнення атеросклеротичних бляшок і змін артерій

Під впливом нервнорефлекторних, а також ендокринних впливів в окремих ділянках судинної стінки підвищується проникність з пропотеванием в інтиму судин всіх складових частин плазми - білків, ліпопротеїдів, вапна. Це і є причиною виникнення атеросклеротичних бляшок в артеріях ..

Патологічна анатомія. Атеросклеротичні зміни локалізуються в крупних артеріях еластичного типу: в аорті, коронарних, мозкових, ниркових артеріях і великих артеріях кінцівок.

Залежно від давності формування атеросклеротичні бляшки бувають то м`якими, жовтого кольору (при значному атеросклерозі і Ліпоїдоз), то білими, набряклими (за рахунок мукоїдного набухання і білкового просочування інтими), то щільними, перламутрово-білими (у випадках різкого склерозу і гіалінозу) , то ламкими, хрусткими (при атерокальциноз). У бляшках нерідкі крововиливи, особливо в коронарних артеріях серця, або дрібні діапедезні, або великі, типу гематом. Крововиливи можуть бути причиною тромбозу і закупорки просвіту артерій. Атеросклеротичні бляшки іноді розпадаються з виразками і проривом кашицеобразного детриту в просвіт судини, що призводить до утворення тромбозу і емболії.

Як характеризуються стадії атеросклерозу

Захворювання протягом багатьох років може розвиватися безсимптомно. Це так званий доклінічних період. Скарги хворих в цей період невизначені і обумовлені зазвичай вазомоторними порушеннями: Неясні больові відчуття з боку серця, головні болі, зниження працездатності. Об`єктивні дані не характерні. При дослідженні крові в цей період можна виявити збільшення вмісту холестерину або бета-ліпопротеїдів.

Надалі картина хвороби залежить від ураження тих чи інших посудин: аорти, коронарних артерій серця, мозкових судин, ниркових артерій і артерій кінцівок. Це так званий клінічний період хвороби.

Він поділяється на три стадії:

Відео: Атеросклероз судин. Власний досвід лікування атеросклерозу.

• перша стадія атеросклерозу (ішемічна) характеризується ішемічними змінами в органах- при атеросклерозі коронарних артерій розвиваються напади стенокардії.
• друга стадія розвитку атеросклерозу (тромбоцитопенія некротическая) супроводжується тромбозом змінених артерій- наприклад, в цій стадії може статися інфаркт міокарда.
• третя стадія атеросклерозу (фіброзна) характеризується появою в органах сполучної тканини, наприклад при розвитку кардіосклерозу.

Але нерідко навіть важкі його форми можуть протікати безсимптомно. Найчастіше спостерігається атеросклероз висхідної аорти і її дуги, при якому можуть виникати тиснуть або пекучі болі за грудиною, що віддають в обидві руки, шию, спину, верхню частину живота. На відміну від стенокардії болю тримаються довго, годинами або навіть днями, то посилюючись, то слабшаючи.

Виникнення болю пов`язане з роздратуванням чутливих нервових закінчень аортального сплетення. Внаслідок зниження еластичних властивостей аорти зростають вимоги до роботи серця, що призводить до гіпертрофії м`яза лівого шлуночка. Під час дослідження серця визначається посилений верхівковий поштовх, зміщення його межі вліво, розширення перкуторний меж тупості судинного пучка. При обмацуванні в яремної ямці виявляється загрудинная пульсація через високого стояння дуги аорти внаслідок її подовження. Перший тон серця, як правило, глухий, надаортою знаходять акцент другого тону і систолічний шум, що посилюється або з`являється піднятих руках (симптом Сиротинина - Куковерова).

Систолічний шум обумовлений як склеротичних звуженням аортального отвору, так і шорсткістю внутрішньої поверхні аорти.

Відео: M035 - Стеноз аортального клапана - етіологія, патогенез, клінічні прояви (скорочена демо)

максимальне артеріальний тиск підвищено, мінімальне або не змінюється, або трохи зменшено. При рентгенологічному дослідженні аорта випрямлена, подовжена і розширена. Атеросклероз черевної аорти, як правило, при житті не розпізнається. Лише в окремих випадках, при тому у осіб з тонкою, млявою черевної стінкою, при глибокій пальпації можна виявити нерівномірно щільну, ригидную, дещо викривленою черевну аорту, що говорить про атеросклеротичному її ураженні.

Атеросклероз мезентеріальних і мозкових артерій

Атеросклероз мезентеріальних артерій викликає порушення кровопостачання кишечника, що веде до зміни секреторної і моторної функцій апарату травлення з появою відрижки, нудоти, метеоризму, запорів.

Відео: M026 - Мітральний стеноз - етіологія, патогенез і клінічні прояви (скорочена демо)

Атеросклероз мезентеріальних артерій може викликати напади черевної жаби: у хворого раптово через 3-6 годин після їжі виникають різкі болі у верхній половині живота або біля пупка, що тривають від 2-20 хвилин до 1-2 годин. Болі супроводжуються здуттям живота, відрижкою, запором, серцебиттям, підвищенням артеріального тиску.

При тромбозі брижових артерій розвивається некроз петель кишечника. Клінічна картина атеросклерозу в цьому випадку проявляється кровотечею та розвитком паралітичної непрохідності кишечника.

Атеросклероз ниркових артерій супроводжується гіпертонією, Протягом нерідко злоякісне.

Атеросклероз мозкових артерій проявляється зниженням працездатності, особливо розумової, зниженням пам`яті на недавні події. Хворий скаржиться на безсоння, запаморочення, особливо при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне. У виражених випадках атеросклерозу мозкових судин змінюється поведінка хворого: він стає метушливим, егоцентричним, нав`язливим, прискіпливим. Розвивається слабоумство, аж до повної деградації особистості.

Ускладненням атеросклерозу мозкових артерій є порушення мозкового кровообігу - крововиливи, тромбози.

Атеросклероз артерій кінцівок клінічно проявляється найчастіше болями в литкових м`язах при ходьбі. Болі настільки інтенсивні, що змушують хворого зупинятися, але при поновленні ходьби біль виникає знову. Такі чергуються болю називаються переміжною кульгавістю. З`являються мерзлякуватість і похолодання кінцівок, порушення чутливості. При дослідженні судин ніг виявляється ослаблення або відсутність пульсації.