Причини, симптоми і лікування в12-дефіцитної анемії

В 12-фолиеводефицитная анемія - це патологія, при якій порушується поділ клітин крові, що найбільш часто розвивається при дефіциті фолатів і вітаміну з назвою цианокобаламин (В12). Вказану анемію відносять до мегалобластної захворювань. Вона вимагає своєчасного лікування, оскільки супроводжується ураженням НС і вважається злоякісної (пернициозной). У даній статті вказуються основні причини і прояви цієї хвороби, описуються основні принципи її терапії.
О 12
зміст:

Причини В12-дефіцитної анемії

Недолік В12 в організмі найчастіше спостерігається в таких випадках:

  • є його дефіцит в щоденному раціоні;
  • дотримання принципів вегетаріанства;
  • його недостатнє всмоктування (порушення абсорбції);
  • патології шлунка (стан після резекції шлунка, пошкодження слизової оболонки або наявність інфільтративних змін в шлунку, наприклад, лімфоми або карциноми);
  • целіакія і хвороба Крона;
  • резекція окремих відділів кишечника;
  • атрофічні зміни в шлунку;
  • дивертикули кишківника;
  • глистяні інвазії;
  • туберкульоз органів травлення;
  • ентерит;
  • надмірний прийом Неомицина та інших препаратів;
  • недолік транскобаламіна 2 (це вроджена патологія);
  • надмірне розмноження бактерій в кишечнику, які перешкоджають всмоктуванню вітамінних сполук.

Дефіцит фолатів, який також викликає В12-дефіцитну анемію, спостерігається при наступних умовах:

  • при недостатньому її надходженні в організм, що буває при незбалансованому харчуванні, алкоголізмі і анорексії;
  • при поганому всмоктуванні фолатів при мальабсорбції, целіакії, регіональному илеите, після резекції частини кишечника і внаслідок прийому антиконвульсантів;
  • при підвищеній потребі в фолієвої кислоти, що спостерігається при вагітності і наявності супутньої гемолітична анемія і псоріазу;
  • вроджені патології метаболізму фолатів.

Крім цього, В12-дефіцитна анемія виникає при дефіциті специфічного фактора Касла. Це фермент, який перетворює неактивну форму В12 в таку, яку організм може засвоїти. Його недолік, як правило, виникає при активному синтезі білків, які руйнують клітини внутрішнього шару шлунка, що відповідають за вироблення зазначеного ферменту. Факторами ризику розвитку хвороби є грудної і похилий вік, наявність будь-якої онкопатології, гормонального дисбалансу в роботі щитовидної залози, уражень нирок або печінки.

Лікарі шоковані заявою головного кардіохірурга країни Лео Бокерії.

Основні симптоми

Дефіцит кобаламина проявляється поступово. Перші ознаки хвороби можуть з`являтися через кілька років після початку хвороби. У клініці можна виділити три основні синдроми.
блідість
1., пов`язаний з порушеннями кровотворення. Він проявляється, перш за все, надмірної блідістю, а згодом - желтушностью шкіри і слизових. За нормальний колір шкіри відповідає гемоглобін, який є специфічним білково-пігментних з`єднанням і міститься в еритроцитах. При розвитку хвороби поступово розвивається блідість, а через руйнування еритроцитів і надходження в кров білірубіну згодом з`являється жовтяничний відтінок.




Крім цього, В12-анемія проявляється тахікардією. Прискорений серцевий ритм є компенсаторною реакцією, яка розвивається у відповідь на кисневе голодування організму. При цьому серце працює в посиленому режимі, що збільшує навантаження на нього і провокує появу болю в грудях, що мають колючий характер, поширюються на область живота або иррадиирующие в ліве плече.

Також хворі внаслідок розвитку анемії не переносять фізичні навантаження, оскільки вони вимагають збільшеної кількості кисню для нормальної роботи м`язів. Саме тому навіть незначна фізична робота викликає швидку стомлюваність, брак повітря і запаморочення. У пацієнтів можлива також періодична втрата свідомості через кисневе голодування головного мозку.

Порушується кровопостачання сітківки. При цьому спостерігається поява «мушок» перед очима, а погіршення обмінних процесів в склоподібному тілі ока веде до зниження гостроти зору і появи кіл в поле зору.



2.. Він проявляється порушеннями травлення внаслідок ураження слизових. Знижується секреція специфічних травних соків, що в свою чергу призводить до недостатнього всмоктуванню поживних речовин. У хворих реєструються такі скарги як здуття, запори і проноси, печія, відсутність апетиту і зниження ваги.

В 12-дефіцитна (мегалобластна) анемія характеризується зміною забарвлення мови. Він стає яскраво-малиновим, з гладкою поверхнею через атрофії сосочків. Хворі при цьому скаржаться на зміни смаку і печіння в порожнині рота. У важких випадках реєструють повну втрату смакових відчуттів. Іноді може спостерігатися відраза до окремих продуктів. Також розвивається глосит, гінгівіт або інші інфекційні процеси.
Яскраво-малиновий язик у дитини
Варто також відзначити, що уражається слизова шлунка. Це проявляється гастритом і розвитком виразок на слизовій, що супроводжується болями в животі, особливо після вживання гострої їжі.

Актор Олег Табаков розповів

3.. Кобаламін потрібен для утворення мієлінової оболонки в нервових волокнах. При його недоліку цей процес порушується, що веде до склерозу і появи різних неврологічних ознак. Так, у хворих реєструють порушення чутливості, які можуть локалізуватися на будь-якій області тіла, парестезії (оніміння або поколювання на шкірі), а також атаксія, яка проявляється нескоординованими рухами і порушенням рівноваги.

Крім цього, у пацієнтів знижується м`язова сила. Через порушення проходження нервових імпульсів виникає їх атрофія. Без лікування подібні зміни ведуть до паралічу. Несприятливою ознакою вважаються зміни психіки, оскільки вони вказують на пошкодження кори головного мозку. Серед найбільш поширених психічних порушень можна назвати депресію, психози, а також судоми і галюцинації.

лікування

Спочатку треба усунути причини порушень кровотворення, а також відновити нормальну роботу органів травлення та нервової системи. При виражених проявах анемії і лабораторно підтверджений дефіциті ціанокобаламіну проводять медикаментозну терапію. Як правило, вітамін В12 призначають у вигляді розчину для внутрішньом`язових ін`єкцій. Допускається прийом таблетованих препаратів, але за умови нормального всмоктування вітамінів і відсутності неврологічних порушень.

Мінімальний курс терапії становить 6 тижнів. Надалі проводять підтримуючу терапію (за показаннями - довічно). Для оцінки ефективності медикаментозної терапії пацієнти під час лікування двічі на тиждень здають загальний аналіз крові. Про ефективність препаратів каже збільшення числа ретикулоцитів, що вказує на відновлення кровотворення. У важких випадках пацієнтам переливають еритроцитарної масу.

Без правильного лікування захворювання прогресує, розвиваються незворотні зміни в головному мозку, серці та інших внутрішніх органах, що обумовлює несприятливий прогноз для хворих.


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Cхоже