Постінфарктний кардіосклероз

Що таке кардіосклероз?

Термін «кардіосклероз» визначає процес заміщення структур серця (в основному серцевого м`яза) фіброзної тканиною. Розвиток такого процесу пов`язано з тим, що клітини серцевого м`яза (міокарда) представляють собою високоорганізовані структури, які не здатні до регенерації і відновленню. Тому в разі пошкодження і загибелі міокардіоцитів (клітин міокарда) під дією різних причин, відбувається їх заміщення сполучною тканиною.

Механізм розвитку постінфарктного кардіосклерозу

Основною причиною пошкодження клітин міокарда є їх недостатнє харчування і надходження кисню. Це пов`язано з тим, що міокардіоцити для свого скорочення вимагають значної кількості енергії. Вони дуже чутливі до голодування. При зниженні надходження крові спочатку розвиваються процеси дегенерації і дистрофії клітин з їх подальшою загибеллю. При інфаркті міокарда розвивається різке погіршення кровопостачання ділянки міокарда внаслідок закупорки коронарної артерії (судин, що живлять серце) тромбом або емболом (емболії є нерозчинний в крові компонент, найчастіше емболи можуть формуватися з бульбашок повітря при їх попаданні в кровоносне русло, крапельок жиру при значному руйнуванні жирової тканини).

Перші кілька діб в області загиблих кардіоміоцитів розвивається запальний процес, що обмежує їх від здорових тканин. Потім починаються процеси проліферації сполучної тканини з поступовим заміщенням ділянки загиблого міокарда. Такий процес формування сполучнотканинного рубця в середньому триває близько 3-х тижнів.

прояви

Постінфарктний кардіосклероз завжди є наслідком перенесеного інфаркту міокарда, який в основному розвивається на тлі ІХС (ішемічної хвороби серця). У невеликій кількості випадків інфаркт міокарда може мати субклінічний перебіг без виражених проявів (основною ознакою є виражена біль в області серця), тому людина може не знати про розвиток постінфарктного кардіосклерозу.

На поступове заміщення ділянки міокарда сполучною тканиною можуть вказувати кілька симптомів. Вони в першу чергу вказують на погіршення насосної функції серця. Так як сполучна тканина не скорочується, то серцевий викид, а також насосна функція серця значно знижуються, що проявляється такими ознаками як:

• Задишка, яка посилюється під час фізичних навантажень - робота скелетних поперечносмугастих м`язів вимагає достатнього кровообігу, а також надходження поживних сполук і кисню. В умовах недостатньої активності серця і кровообігу це проявляється задишкою (компенсацією нестачі кисню в тканинах).
• Запаморочення і періодичні головні болі, які провокують зниження обсягу кровотоку в головному мозку.



• Тахікардія - прискорене серцебиття, яке є компенсаторним механізмом. На фоні зниженої скоротливої функції серце покращує загальний кровотік за рахунок почастішання своїх скорочень. Це призводить до невеликого збільшення хвилинного об`єму крові.
• Аритмія - порушення серцевого ритму, викликане заміщенням провідних нервових волокон сполучною тканиною в області загибелі ділянки міокарда.
• Синюшне фарбування (ціаноз) губ і кінчика носа - результат недостатнього насичення крові киснем.
• Набряк ніг, зазвичай посилюється до вечора - ознака вираженого зниження активності серця на фоні кардіосклерозу (серцевої недостатності). Також набряк може супроводжуватися скупченням вільної рідини в основних порожнинах тіла - плевральної (гідроторкакс), черевної (асцит) порожнини, сумці серця (гидроперикардиум).

Такі прояви можуть розвиватися і при інших патологіях серця, тому основним моментом в діагностиці постінфарктного кардіосклерозу є факт перенесеного інфаркту міокарда, а також додаткові методи функціонального та інструментального дослідження.

діагностика

Для діагностики заміщення міокарда сполучною тканиною застосовуються такі методики інструментального та функціонального дослідження:

• Ехокардіоскопія - ультразвукова візуалізація серця, що дозволяє визначити безпосередньо кардіосклероз, а також його локалізацію і розміри.
• ЕКГ (електрокардіографія) - функціональне дослідження, що полягає в реєстрації електричних потенціалів роботи серця. Дозволяє також визначити наявність заміщення міокарда сполучною тканиною, ступінь патологічного процесу, а також припустити його локалізацію. За допомогою ЕКГ досліджується походження аритмії.

Діагностичне дослідження для виявлення, визначення розмірів і локалізації постінфарктного кардіосклерозу дає можливість призначити адекватне лікування і прогнозувати подальший перебіг захворювання.

лікування

Основна причина смерті при постінфарктний кардіосклероз - це розрив соединительнотканного рубця з наступним виходом крові з порожнини серця в навколосерцевої сумку. Тому лікування спрямоване на профілактику цього ускладнення за рахунок зниження функціонального навантаження на серце. Для цього проводиться нормалізація артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, боротьба з аритмією. Загальні профілактичні заходи включають відмову від шкідливих звичок, дозовані фізичні навантаження (допускається їх поступове збільшення), правильне харчування з достатнім надходженням вітамінів, а також достатній відпочинок і сон.

Ефективне лікування постінфарктного кардіосклерозу можливо тільки після призначень лікаря, виконаних на підставі об`єктивного дослідження.