Деякі відомості про анатомію і фізіологію серцево-судинної системи

Серце - складно влаштований орган, який грає основну роль в просуванні крові до всіх органів і тканин. У ньому розрізняють чотири порожнини (камери): два передсердя і два шлуночки. Кров розподіляється по двом колам кровообігу желудочками: лівим шлуночком - за великим (внутрішні органи і нижні кінцівки), правим - по малому колу (легеневого). Тут, очевидно, немає необхідності зупинятися на описі кровопостачання всіх органів і систем. Але варто познайомитися з зовнішніми артеріями серця, щоб зрозуміти, як виникає інфаркт міокарда.

На малюнку зображено артерії, що оточують серце як би вінцем (їх називають вінцевими), або короною (інша їх назва - коронарні артерії). Вони відходять від аорти.

Кров в аорту надходить з лівого вельми потужного шлуночка серця. Кров, поступово з аорти в коронарні артерії, прямує далі по дрібним відгалуженням цих артерій і постачає всі ділянки серцевого м`яза киснем і іншими необхідними поживними речовинами.

У нормальних умовах коронарні артерії вільно прохідні, кров тече по ним безперебійно і забезпечує ефективну роботу м`язи серця.

Серце рясно забезпечується кров`ю. Майже десята частина всієї крові, що потрапляє з лівого шлуночка в аорту, направляється звідти в вінцеві артерії. З надходить кров`ю серце отримує у великій кількості кисень, вуглеводи, жирні кислоти, амінокислоти та інші речовини. При вазі серця в середньому 0,4% від ваги тіла воно витрачає від 7 до 20% енергії, яка утворюється в організмі в процесі обміну речовин.
Енергія серцевого скорочення, т. Е. Сила, з якою кров викидається в артерії, перетворюється в енергію кров`яного тиску (в напругу стінок артерій) і енергію руху крові.

У міру просування крові по судинах кров`яний тиск поступово знижується. Так, якщо в аорті воно знаходиться на рівні 140 - 130 мм рт. ст. то в артеріях середнього калібру - 120 мм, а в дрібних артеріях падає до 70 - 60, в капілярах - до 40 - 30 мм. Зниження кров`яного тиску пояснюється тим, що енергія серцевого скорочення по шляху руху крові витрачається на подолання тертя крові об стінки судин і тертя між клітинами крові. Природно, чим більше гладка внутрішня поверхня судин, тим менше тертя, тим більше швидкість руху крові.

Але як би енергійно серце ні скорочувалася, одна його механічна робота не в змозі забезпечити рух крові по судинах всього тіла: адже маса цих судин колосальна. Механічна активність серця доповнюється самостійної скорочувальної активністю судин і енергійним обміном речовин в тканинах. Ритмічні скорочення коронарних, як і інших артерій організму, забезпечують поряд з скорочувальної діяльністю міокарда швидкість просування крові. Тонус серцевих судин має особливе значення в просуванні по ним крові: він може під впливом нервових імпульсів з боку центральної нервової системи раптово дуже швидко підвищуватися, і тоді судини протягом однієї хвилини перейдуть в стан спазму. При цьому кількість протікає через них крові може скоротитися в кілька разів. Розширення коронарних судин також відбувається швидко, протягом декількох хвилин, але займає зазвичай набагато більше часу, ніж перехід їх у стан спазму.

Спазм будь-якої гілочки коронарної артерії може привести до ішемії ділянки міокарда, який забезпечується кров`ю цим посудиною. Слово «ішемія» походить від двох грецьких слів, перекладаються як «зупиняти» і «кров». Ішемією зазвичай називають місцеве недокрів`я, що виникає внаслідок утруднення припливу крові по артерії в будь-яку область тіла. Але так як ішемія ділянки м`язи серця відбивається на функціях багатьох органів людини, а іноді і загрожує йому смертельним результатом, в даний час такий стан називають на ішемічну хворобу серця.

Ішемія міокарда може закінчитися повним відновленням структури і функції серцевого м`яза. Це відбувається тоді, коли постачання м`язи серця беруть на себе колатеральних судини. За даними ряду досліджень кожній посудині, що відходить від вінцевої артерії, віддає 1-2 гілочки до стінки тієї артерії, від якої він відгалужується. Ці судинні гілочки і називаються колатералями. Діаметр колатералей може збільшуватися в 2 рази і забезпечувати кров`ю м`яз серця. В даний час вчені на підставі цілого ряду досліджень прийшли до висновку, що колатеральне коронарнийкровообіг можна стимулювати. Йдуть пошуки ліків, якими можна було б шляхом такої стимуляцією попереджати розвиток інфаркту міокарда.
У механізмі розвитку колатерального кровообігу велике значення мають імпульси, що виникають в ішемічних судинах. Ці імпульси можуть мати як позитивний, так і негативне значення.

Так, експериментальний інфаркт міокарда у тварин в лабораторних умовах отримують перев`язкою лівої вінцевої артерії серця, розташованої на передній поверхні лівого шлуночка. Але коли до перев`язки артерії її змащували новокаїном, інфаркт міокарда, як правило, не утворювався. Новокаїн вимикав нервові рецептори і розширював серцеві судини у піддослідної тварини. Це свідчить про те, що одне лише механічне порушення кровообігу в серці не може бути причиною виникнення інфаркту міокарду. Якщо усунути нервові впливу на рецептори судин, то можна попередити розвиток інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда часто виникає у людей через кілька годин або днів після важких неприємних переживань. Механізм цього явища полягає в тому, що при сильному нервовому напруженні в кров виділяється багато разів-особистих судинозвужувальних речовин (адреналін, норадреналін, вазопресин, гістамін і ін.). Судинозвужувальнудію цих речовин посилюється, коли коронарні судини вражені атеросклерозом.
Якщо коронарні артерії уражаються атеросклеротичним процесом або знаходяться в стані спазму, то через перешкоди для кровотоку кількість крові, що досягає серцевого м`яза, значно зменшується. Частина серцевого м`яза, яка не отримала достатньої кількості крові, втрачає здатність функціонувати, що закінчується зазвичай її некрозом (омертвінням) - інфарктом міокарда.

На малюнку зображена здорова коронарна артерія (вгорі) і артерія, уражена атеросклерозом, де чітко видно звуження просвіту судини.

Самі по собі коронарні артерії дуже невеликі. Просвіт найбільшою з них не ширше соломинки. Тому навіть незначне звуження просвіту артерії може створити загрозливе становище.

Відео: Освіта | 5 випуск (Анатомія І Фізіологія Серця)

Стінка артерії, як і серця, складається з трьох шарів. Внутрішній шар (інтиму) звернений у просвіт судини. У нормальних умовах вона має бездоганно гладку поверхні що зводить до мінімуму тертя і пошкодження рухається уздовж стінок клітин крові. Неушкоджена інтиму здатна запобігти утворенню згустків крові - тромбоз.

Внутрішня оболонка тісно з`єднана з середньою оболонкою, що складається з еластичних і гладких волокон. Еластичні волокна, розтягуючись, збільшують просвіт судини. Просвіт судини збільшується і коли скорочуються м`язові волокна.

Зовнішній шар стінки артерії є щільну оболонку з соединительнотканой і жирової тканин. Стінка судини інервується судиноруховий і чутливими нервовими закінченнями. Цими закінченнями судини пов`язані з головним, спинним мозком і з вегетативною нервовою системою.

Коли клітини, що вистилають внутрішню поверхню судин, скорочуються і при цьому витягуються, між ними утворюються щілини. Між клітинами внутрішньої оболонки, еластичними і м`язовими волокнами середньої оболонки розташовується безструктурне речовина, що носить назву основного речовини, як би «скелета» артерій. Від стану цього основного речовини, а також від скорочення клітин, що вистилають внутрішню оболонку судин, залежить здатність стінок судин пропускати рідку частину крові і знаходяться в ній речовин. Це дуже важлива здатність. Якщо судини являють собою замкнуту ланцюг, то кров, несе живильні речовини, може проникати до тканин тільки через стінку судин. Це відбувається в артеріальній частині найтонших судин, званих капілярами. У венозній частині капілярів рідина і продукти обміну повертаються в кровоносне русло.

Відео: Біологія. Серцево-судинна система людини. Серце. Центр онлайн-навчання «Фоксфорд»

Таким чином, стінка судин дуже складно влаштована і це дозволяє їй виконувати цілий ряд життєво важливих функцій: регулювання кров`яного тиску, запобігання крові від згортання при русі і забезпечення обміну рідинами між тканинами і кров`ю.

У рідкої частини крові містяться білки двох різновидів: альбуміни (розміри їх молекул малі) і глобуліни (з більшими розмірами молекул). Альбуміни і глобуліни захищають організм від мікробів і отруйних продуктів (деякі з них називаються макрофагами). Вони ж переносять з крові до клітин тканин різного роду речовини, в тому числі і ліпіди.

До ліпідів належать тригліцериди, холестерин і фосфатиди. Ліпіди з їжі всмоктуються в кишечнику і з`єднуються з білками, в результаті чого утворюються маленькі краплі розміром в декілька мікрон. Білки не дають жирам утворювати великі краплі. Захоплюючи жир і холестерин, білки транспортують їх в печінку. У печінки створюються більш міцні білково-жирові сполуки. Їх два види: комплекс жирів, фосфоліпідів і холестерину з альфа-глобулінами і бета- глобулинами. Їх назвали альфа-ліпопротеїдами і бета-ліпопротеїдами. Якщо альфа-ліпопротеїди містять тільки 30% ліпідів і вони малі за розмірами, то бета-ліпопротеїди містять вже 70% ліпідів і розміри їх порівняно великі. Але їх розміри не заважають їм проходити з рідкою частиною крові через стінки артерій і досягати тканин. А тканин вони потрібні. Холестерин, наприклад, будучи хорошим ізолятором, входячи до складу оболонки нервових провідників, сприяє проведенню збудження тільки в потрібному напрямку.

У тих випадках, коли обмін жирів і холестерину порушений і кількість ліпідів в крові набагато більше, ніж в нормі, білкам доводиться нести їх на собі набагато більше. Альфа-ліпопротеїди через малі розміри не в змозі збільшити свою навантаження. Але на це здатні бета-ліпопротеїди. Їх молекула в стані збільшуватися до значних розмірів. Але великі молекули бета-ліпопротеїдів, проходячи через стінки артерій, відкладаються там під шаром клітин ендотелію. Так в окремих місцях інтими скупчуються холестерин, тригліцериди і інші ліпіди. Навколо цих скупчень поступово розмножуються клітини сполучної тканини, утворюючи своєрідну оболонку (капсулу). Внутрішня, до того гладка поверхня судин піднімається у вигляді горбків. Створюються атероматіческіе бляшки. Бляшки можуть збільшуватися в розмірах за рахунок все нових відкладень жиру і, нарешті, закрити просвіт артерії або різко його звузити. Соедінітельнотканая капсула бляшки може розм`якшуватися. Тоді вона розкривається, її вміст потрапляє в кровотік, розноситься по всьому організму і може закупорити дрібні артерії. На місці бляшки залишається виразка, де згодом може статися згортання крові і утворитися тромб. Тромб у вигляді пробочки може закрити просвіт артерії.

Відео: Біологія. Серцево-судинна система людини. Судини. Центр онлайн-навчання «Фоксфорд»

Уражені атеросклерозом артерії надмірно реагують на все, що викликає їх звуження. І в результаті можуть виникнути раптові зміни тонусу артерій, що призводять до спазму. Спазм порушує кровообіг органів і тканин. А порушення кровообігу призводить до нестачі кисню і порушення діяльності органу. Якщо цей процес відбувається в коронарних артеріях, можливий розвиток інфаркту міокарда.
Омертвіла ділянка серцевого м`яза поступово замінюється рубцевої сполучної тканиною і, хоча скорочувальна функція серцевого м`яза триває, підвищення навантаження їй витримувати важко.

Поки проникність судин знижена, великі молекули білково-ліпідних комплексів не в змозі проникнути в стінки судин. Але коли проникність артерій різко зростає, через їх стінки проходять макромолекули ліпопротеїдів і застряють під шаром клітин ендотелію. Ці відкладення - рання стадія атеросклерозу. Вона може призупинитися. В осередки скупчення ліпопротеїдів активно спрямовуються клітини-захисники. Вони називаються ліпофагі (жіропоглотітелі). Ліпофасі нападають на проникли в стінку судини ліпіди і поглинають їх. Якщо кількість проникаючих з крові жирів і жироподібних речовин не надто велике або цей процес не постійний, перемогу здобудуть захисні сили. Відклалися в стінках артерії ліпіди поглинаються ліпофагі, перетравлюються ними і безслідно зникають.

Але якщо в крові багато жирів і холестерину і вони безперервно відкладаються в стінку артерії, то ліпофагі, захоплюючи великі кількості жиру, як би перенасичуються. Вони виявляються не в змозі їх перетравлювати і з активних захисників перетворюються на мертві, недіяльного жирові краплі.

У людини атеросклероз може розвиватися протягом 30-40 років. Цей термін цілком достатній для того, щоб своєчасно протиставити несприятливих тенденцій у способі життя свою волю, відмовитися від шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем).

Склеротичні зміни можуть довго себе не проявляти, звичайно, за умови, що положення не погіршується розхитування захисних сил організму.

Мало того, що почалося захворювання може піддаватися зворотному розвитку. Ліпіди можуть вимиватися з бляшок, натомість їх в стінках судин формуються склеротичні рубці.
Саме по собі порушення в обміні ліпідів до атеросклерозу не приводить.
У дітей до двох років в 93% випадків на аорті є відкладення ліпідів - ліпідоз. Ці відкладення ліпідів швидко зникають самі собою, але вони можуть з`явитися знову до 30-40 років уже як початкова стадія атеросклерозу.

Ліпідоз у грудних дітей з`являється тому, що в цьому віці ще не сформувалися досить стійкі механізми регуляції обміну речовин, в тому числі обміну ліпідів. При молочної дієті організм дитини не справляється з харчової ліпемія. Кров перенасичується надійшли з молоком ліпідами, що призводить до відкладення їх в стінках артерій. Але внутрішня поверхня судин гладка, стінки еластичні і мають здатність звільнятися від відкладень. Ліпідоз зникає безслідно сам собою, бляшок не утворюється. Це приклад фізіологічних, а не хворобливих вікових зрушень.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!