Иерсиниоз - кишковий ієрсиніоз, діагностика, симптоми і лікування

  Збудники ієрсиніозу надзвичайно поширені в природі. Мікроорганізми виду Y.enterocolitica виділяють від багатьох видів теплокровних тварин (диких, домашніх, сільськогосподарських), рідше - від рептилій, риб і молюсків. Однак вважають, що основним джерелом патогенних для людини Y.enterocolitica серогрупп О3 і О9 є свині.

Втім, непатогенних Y.enterocolitica часто виділяється з об`єктів зовнішнього середовища, створюючи передумови для контамінації води і харчових продуктів.

Основними вхідними воротами інфекції при иерсиниозе є шлунково-кишковий тракт, при цьому інфікування відбувається при вживанні води, молочних продуктів, свинини, морепродуктів.

Патогенез кишкового ієрсиніозу

Сучасне уявлення про патогенез ієрсиніозу базується на комплексі даних мікробіологічних, епідеміологічних, імунологічних та експериментальних досліджень, а також клінічних спостереженнях.

Патогенез ієрсиніозу у вигляді ряду послідовних етапів:

1. Зараження - проникнення збудника.

2. Проникнення иерсиний в кишечник, їх репродукція.

3. Місцева запальна реакція (апендицит, ентерит, термінальний ілеїт).

4. Проникнення збудника в лімфовузли (мезентеріальний лімфаденіт).

5. Бактериемия (общетоксічние синдром).

6.  Паренхіматозна дифузія (незавершений фагоцитоз, дифузне метастатическое осередкове ураження внутрішніх органів, в якому виникають вогнища запалення).

7. Повторна генералізація, формування нових вогнищ запалення (рецидиви, загострення, роль аутоімунних і алергічних реакцій).

8. Звільнення від інфекції (фагоцитоз, специфічні антитіла).

Y.enterocolitica має ентеротоксин, дія якого подібно Ентеротоксини інших грамнегативнихмікроорганізмів і проявляється активацією аденілатциклази ентероцитів, підвищенням проникності їх мембран для води і електролітів, що зумовлює діарею до дегідратації. Вважають, що токсичність иерсиний визначається ліпополісахаридом, який є одним з компонентів клітинної стінки.

Відзначається також збільшення рівня простагландину Е, чим підтверджується роль алергії в патогенезі захворювання. При відсутності у збудника цих плазмід розвиваються переважно легкі форми (в основному гастроінтестинальні).

За иерсиниозе можливе формування хронічної форми. При затяжному і рецидивуючому перебігу ієрсиніозу спостерігається тривала продукція специфічного імуноглобуліну А (IgA), а також постійна стимуляція імунної системи. Своєрідність патогенезу ієрсиніозу та різноманітність клінічних проявів, обумовлено, зокрема, широким діапазоном вираженості токсикозу і поліморфізмом органних уражень, який багато в чому залежить від складності антигенної структури иерсинии.

Частота виявлення і рівень антитіл до тканинних структур, а також антинуклеарних антитіл залежать від тривалості захворювання і активності запального процесу в сполучної тканини. Разом з тим не виключається вплив індивідуальних особливостей імунної системи на перебіг даних захворювань.

Форми кишкового ієрсиніозу

Складність класифікації ієрсиніозу значною мірою обумовлена частим сполученням або послідовним розвитком різних синдромів, кожен з яких може бути виражений досить інтенсивно. Гастроінтестинальна форма зустрічається в 55-75% випадків ієрсиніозу. Поряд з діарейним синдромом спостерігаються ознаки інтоксикації і невластиві гострої кишкової інфекції симптоми: лупа в горлі, нежить, осиплість голосу, кашель, біль у суглобах, різі при сечовипусканні, набряклість і гіперемія обличчя і долонь.
Абдомінальна форма спостерігається у 5-10% хворих на ієрсиніоз. Ведучий симптом - біль в животі, має постійний або нападоподібний характер і є приводом для лапаротомії з приводу передбачуваної хірургічної патології. Термінальний ілеїт і іерсініозной мезаденит нерідко мають затяжний, рецидивуючий перебіг з тенденцією до хронізації. Відзначено ускладнений перебіг ієрсиніозного илеита (виразковий ілеїт, некроз, кишкова непрохідність).

Генералізована форма ієрсиніозу розвивається після локалізованих (гастроинтестинальной і абдомінальної) і зустрічається у 15-20% хворих. Нерідко спостерігається первинна форма захворювання, що характеризується виключним поліморфізмом симптомів: гострим початком, підвищенням температури до 38-40 &# 730 С, вираженою інтоксикацією, поєднанням диспептичного, тонзілокатарального синдромів, артралгії і артритів, лімфаденопатії, гепатоспленомегалии.

Один з головних симптомів - висип, частіше з`являється на 2-3-й день хвороби, вона мелкопятнистая, локалізується на тулубі, кінцівках, обличчі, навколо суглобів. Можливі й інші варіанти висипу: геморагічний, везикулезно-папульозний, за типом кільцеподібної і еритема. Перебіг захворювання сприятливий, проте можлива трансформація в затяжний і хронічний перебіг.

Вдруге-осередкова форма ієрсиніозу може виникати як безпосередньо слідом за первинними змінами, так і через три тижні після гострої форми, супроводжуючись в ряді випадків хронічним перебігом. Такий хід в Фінляндії спостерігається в 4,0%, в Угорщині - в 10,8% випадків.

У монографіях, присвячених менінгіту, немає вказівок на роль иерсиний в їх етіології. Однак частота виявлення менінгіту становила від 0,26 до 17,9% ієрсиніозу. У дітей, які страждають генералізованою формою ієрсиніозу, описаний полірадікулонейропатіческій тип ураження периферичних нервів.

Жовтяничну форму проявляли у 5-13,6% хворих на ієрсиніоз, відзначаючи при цьому в основному гостре розвиток захворювання, субфебрильна або високу лихоманку в жовтяничний період, але відносно рідко виникала висип.

Діагностика і лікування ієрсиніозу

У зв`язку зі складністю клінічного розпізнавання, обумовленого різноманітністю клінічної картини, методи лабораторної діагностики при иерсиниозе мають особливо важливе значення. Найбільш доказовим методом є виділення культури иерсиний. З метою виділення антигенів збудника, що забезпечує ранню діагностику ієрсиніозу, використовують метод флюоресцирующий антитіла, реакцію гальмування непрямої гемаглютинації (РГНГА), реакцію коаглютинації і реакцію аглютинації латексу.

      РГНГА по чутливості близька до ІФА, перевершує за цим показником РСК і ймовірно з відтворення результатів. Вважають, що діагностичним є розведення сироватки крові 1: 200, але діагностична цінність методу зростає при збільшенні титру в динаміці. Діагностична цінність методу наближається до 100%.

      Для реакції аглютинації використовують живі культури або формалізацію препаратів як антигенів, реакція стає позитивною з 10-14-х діб хвороби. Можливі неспецифічні результати дослідження.

Впровадження ІФА дозволяє з високою специфічністю і чутливістю розпізнавати иерсиниоз. Специфічність тесту складає 95%, чутливість - 82%. Найбільш інформативними сучасними методами є ПЛР і імуноблотинг, проте їх відтворюваність можлива тільки в спеціалізованих лабораторіях.

Все клініцисти, які займаються проблемою лікування ієрсиніозу, наголошують на необхідності повідомлення етіотропної і патогенетичної терапії, що включає дезінтоксикаційні засоби і заходи, спрямовані на зниження частоти загострення і рецидивів.

До 70-х років минулого століття накопичено досвід застосування більше п`ятдесяти різних антибіотиків для етіотропної терапії при иерсиниозе. Для лікування ієрсиніозу у дорослих рекомендують використовувати фторхінолони (ципрофлоксацин по 1000 мг на добу). Хворі иерсиниозом як етіотропні препарати приймають похідні оксіхінолонкарбоксіловой кислоти - фторовані хінолони третього покоління - пефлацін по чотириста мг два рази на добу і ципрофлоксацин по п`ятсот мг два рази на добу протягом 7-8 діб.

Терапевтичний ефект спостерігається в 96,2% випадків. Деякі Y.enterocolitica утворюють пеніцилінази і цефалоспорінази, тому при иерсиниозе не рекомендується призначати беталактамние антибіотики, за винятком цефалоспоринів III покоління. У рекомендаціях, присвячених проблемі ієрсиніозу, звертається увага на доцільність використання різних вітамінів, засобів дезінтоксикаційної терапії, неспецифічних протизапальних і дезінтоксикаційних препаратів згідно вираженості різних синдромів, властивих даної патології.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!