Тромбоз вен сітківки ока

Патологія сітківки ока має найбільш серйозний прогноз серед офтальмологічних захворювань. Ці стани важко піддаються терапії, навіть надана вчасно допомога не гарантує позитивний результат і збереження зорової функції. Причиною раптової втрати зору нерідко стають судинні порушення, обумовлені патологічними змінами центральної артерії і центральної вени сітківки (ЦВС). Тромбоз ЦВС за статистикою зустрічається частіше оклюзії артеріального русла.

Тромбоз центральної вени сітківки

Причини захворювання і групи ризику

Закупорка виникає при зміні властивостей судинної стінки, в`язкості циркулюючої крові, при стисненні судини ззовні або збігу цих чинників. Ущільнені, розширені артеріальні судини при загальних захворюваннях здавлюють прилеглі вени, перешкоджаючи адекватному відтоку крові. Групу ризику становлять хворі, які страждають:

Відео: Про найголовніше: Легенева гіпертензія, тромбоз сітківки ока, запалення скронево-щелепного суглоба

• атеросклерозом;
• на цукровий діабет;
• артеріальною гіпертензією;
• порушенням згортання крові;
• підвищенням внутрішньоочного тиску (глаукомою).

Перераховані захворювання широко поширені серед людей похилого віку, більшість хворих - особи старше 65 років. Середня поширеність - 2 випадки на 1000 осіб. 70% випадків складають оклюзії однієї з гілок ЦВС очі. У 10% випадків розвивається двобічне ураження.

Рідше тромбоз очі реєструється у людей молодого віку. Причини виникнення - системна патологія крові, гострі інфекційні захворювання (грип, сепсис), місцеве хронічне запалення ротової порожнини або придаткових пазух носа. Чи не доведена роль спадкового чинника, різниця частоти виникнення по підлозі пацієнта, за поразки.

Патогенез і класифікація

Тромбоз вен сітківки - гостре стан, але розвивається повільніше оклюзії центральної артерії. У більшості випадків у пацієнта вже присутня патологія очей, тому початкові прояви проходять непоміченими. Звернення до лікаря відбувається в запущеній стадії, можливі випадкові знахідки наслідків оклюзії при профілактичному огляді. Процес починається з критичного (70%) звуження вени. Виражена симптоматика захворювання розвивається при закритті 90% просвіту судини. За ступенем зниження кровотоку виділяють ішемічний і неішемічної тип.

Порушення кровообігу в центральній вені сітківки

При неішемічної типі тромбозу зміни на очному дні мінімальні, гострота зору залишається на високому рівні. Ішемічний тип відрізняється критичним зниженням кровотоку, значним погіршенням зору, вираженим набряком і множинними крововиливами сітківки. У 20% випадків неішемічної варіант переходить в ішемічний.

Процес має виражену стадійність:

1. Претромбоз. Симптомів немає. Офтальмолог при огляді очного дна бачить ознаки венозного застою. Вени стають звитими, з`являються ділянки розширення. У макулярної області візуалізується починається набряк, помітні дрібні смуги крововиливів.
2. Початковий тромбоз. Відчутні порушення зору: помутніння, миготіння мушок. Офтальмоскопически: штріховідние крововиливи різної величини поширюються на всю площу сітківки, набрякає диск зорового нерва, стираються контури диска.
3. Посттромботичний ретинопатія. Відбувається повільне розсмоктування крововиливів, розвиваються атрофічні і дегенеративні зміни сітківки. Через кілька місяців розростаються судини навіть в ділянках, де раніше їх не було, що погіршує прогноз. На тлі посттромботической змін іноді відбуваються рецидиви.

Основні симптоми і картина очного дна

Провідна скарга пацієнтів - різке безболісне зниження гостроти зору на одне око за період від кількох годин до кількох тижнів. Можливий розвиток двостороннього процесу, але обидва очі не уражаються одночасно. Початкова стадія проявляється періодичним затуманиванием зору, миготінням мушок. Вночі посилюються застійні процеси в очному дні, тому пацієнти помічають симптоми вранці після пробудження. Розвинувся тромбоз сітківки ока характеризує різке зниження зору, при ішемічному варіанті аж до рахунку пальців у особи. Повна сліпота не характерна. В поле зору з`являються сліпі ділянки (скотоми).

При офтальмоскопії офтальмолог спостерігає симптом «розчавленого помідора». Смуги крововиливів поширюються від заднього полюса до периферії, по ходу розширених судин виражена набряклість, межі диска зорового нерва можуть зовсім визуализироваться через набряк. Крім великих геморагій на сітківці виникають різного ступеня крововиливу в склоподібне тіло.

Через 1-2 місяці відбувається розсмоктування крововиливів, поступово відновлюється зір. Повне відновлення не відбувається. Розвиваються макулопатія сітківки, атрофія зорового нерва, дегенерація сітківки, вторинна постгеморагічна глаукома, проліферативні процеси. Надмірне розростання судин небезпечно повторними геморрагиями, новоутворені судини відрізняє підвищена проникність, вони легко розриваються. Надлишкова васкуляризация сприяє підвищенню внутрішньоочного тиску: розвивається вторинна глаукома. 20% випадків супроводжуються розростанням судин райдужки.

Макулопатія сітківки ока

Діагностика і диференціальна діагностика

При зверненні до офтальмолога тромбоз очі легко діагностується за допомогою стандартних методик. Лікар виявляє наявність факторів ризику, супутніх захворювань, які могли сприяти розвитку тромбозу. Для постановки діагнозу необхідно обстеження:

Відео: Тромбоз артерії сітківки. Як не втратити зір

• гостроти зору (визометрия);
• полів зору (периметрія);
• переднього сегмента ока (біомікроскопія);
• очного дна (офтальмоскопія);
• контрастного дослідження судин (ангіографія).

Додатково роблять клінічні аналізи крові, сечі, досліджують рівень глюкози крові, показники згортання. Реєструють ЕКГ і рівень артеріального тиску. За свідченнями пацієнта консультує терапевт, кардіолог, ендокринолог, невропатолог.

У людей, які страждають на цукровий діабет, доводиться відрізняти цей стан від прогресуючої діабетичної ретинопатії. Основна відмінність - двобічність ураження, тверді ексудативні набряки, множинні мікроаневрізми. Непрохідність центральної артерії очі розвивається миттєво, відрізняється практично повною втратою зору, появою центральної скотоми, картиною очного дна. Буває важко виключити очної ішемічний синдром, який характеризується різким одночасним припиненням кровотоку в артеріальних і венозних судинах. Остаточний діагноз ставиться за даними флюоресцентної ангіографії.

Очний ішемічний синдром у хворих

методи терапії

Основні групи препаратів:

• фібринолітики;
• антиагреганти;
• кортикостероїди;
• спазмолітики;
• Ангіопротектори.

Лікування необхідно починати відразу після звернення і постановки попереднього діагнозу. Застосування фібринолітиків і дезагреганти ефективно тільки в перші години, подальша їх результативність сумнівна. Пацієнта госпіталізують в офтальмологічний, терапевтичний стаціонар.

Часто фактором, що спровокував тромбоз ЦВС, стає різке підвищення артеріального тиску. Для зниження тиску і поліпшення кровотоку в судинах очі на етапі надання невідкладної допомоги вводять гіпотензивні препарати: «Еуфілін», «етакринова кислота», «Диакарб», «Пилокарпин».

Антикоагулянти застосовують місцево і системно. «Фибринолизин» і гепарин вводять ретробульбарно щодня протягом 5 днів. Доза гепарину для місцевого застосування 500-750 ОД. Внутрішньовенно призначають гепарин в дозі 5000-10000 ОД через 4-6 годин. В подальшому переходять на низькомолекулярні гепарини ( «Неодекумарін», «Фенилин»). Весь період терапії антикоагулянтами необхідно контролювати час згортання крові.

препарат Емоксипину

Відео: Лазерна коагуляція

Для запобігання повторного тромбозу призначаються дезагреганти (аспірин, «Клопідогрель»), Ангіопротектори ( «Емоксипину», «Етамзилат»), стимулюють мікроциркуляцію инфузиями «Реополіглюкіну», «Трентал». Додатково застосовується вітамінотерапія, використовують вітаміни А, Е. Питання доцільності застосування гормональної терапії вирішується індивідуально. Показаннями є масивність поразки, виражений набряк, активний запальний процес. Найчастіше вводять «Дексаметазон» ретробульбарно.

Лікар підбирає терапію індивідуально кожному пацієнту. Обов`язково лікувати системні захворювання, контролювати стан системи згортання крові, внутрішньоочний тиск.

Після повноцінного курсу медикаментозної терапії в стадії посттромботической змін показано хірургічне лікування: лазерокоагуляция сітківки. В ході операції припікаються утворилися судини, відмежовується зона набряку. Лазерна коагуляція проводиться після отримання результатів ангіографії сітківки.

Прогноз, ускладнення, профілактика

Подальша гострота зору залежить від ступеня порушення зорової функції до тромбозу, часу звернення і початку активних лікувальних заходів, адекватності терапії. У більшості випадків вдається зберегти зорову функцію. Після лікування необхідно тривале спостереження. При ішемічному тромбозі пацієнтам рекомендують відвідувати офтальмолога кожен місяць, при неішемічної типі огляд проводять через 1, 3, 6, 12 місяців.

Обстеження у офтальмолога

Зміни очного дна різного ступеня вираженості присутні в 100% випадків. Найчастіші ускладнення:

• вторинна глаукома;
• атрофія зорового нерва;
• дегенерація сітківки;
• повторні крововиливи.

Для запобігання важких наслідків судинних порушень звертатися за медичною допомогою потрібно при появі перших симптомів захворювання. Особам, що страждають на атеросклероз, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, глаукому, які вже мають зміни очного дна, показано регулярне спостереження у офтальмолога. Рівень артеріального тиску і глюкози крові необхідно підтримувати на постійному рівні, уникати різких коливань.

У більшості випадків розвиток венозного тромбозу можна запобігти. Якщо уникнути цього стану не вдалося, адекватна своєчасна терапія дозволяє зберегти пацієнту зорову функцію і якість життя.