Панкреатити: причини, діагностика та лікування

Гострий і хронічний панкреатити (МКБ-10, К85) є найбільш частими патологіями підшлункової залози. Якщо діагностовано гостру форма захворювання, лікування, як правило, призначається стаціонарне. Ця хвороба протікає в трьох фазах. Приблизно 70% пацієнтів з підтвердженим діагнозом - люди, які зловживають алкоголем. У 30% випадків панкреатит розвивається як ускладнення на тлі жовчнокам`яної хвороби.

Гострий панкреатит: причини виникнення та зміни в аналізах крові

Панкреатити - захворювання, в основі яких лежить Аутоліз підшлункової залози, обумовлений передчасної активацією ферментів підшлункової залози. Причини гострого хронічного панкреатиту, як і методи лікування цих захворювань різні.

Гострий панкреатит може бути в трьох формах: набрякла, жирової панкреонекроз і геморагічний панкреонекроз.

Головними причинами виникнення гострого панкреатиту є:

• інфекції (запалення);
• безсистемне харчування;
• закупорки протоки підшлункової залози (або загальної жовчної протоки);
• прийом алкоголю;
• незбалансоване харчування. Тобто, причиною гострого панкреатиту може бути вживання великої кількості жирів, гострої їжі при відсутності в раціоні білків і вітамінів.

Травми. При травмі відбувається пошкодження клітин підшлункової залози і вихід лізосомальних ферментів, які перетворюють трипсиноген в трипсин. Останній є активатором більшої частини проферментов, в результаті активуються хімотрипсин, еластаза, коллагеназа, А2.

Біохімічні зміни в аналізах при панкреатитах наступні:

• вихід протеолітичних ферментів в кров;
• дію трипсину на високомолекулярні кининогена тканин призводить до утворення кінінів, що обумовлюють біль і підвищення проникності судин, а вплив на білки крові - до підвищення рівня середніх молекул (пептидів);
• вплив фосфоліпази А2 на фосфоліпіди клітинних мембран призводить до утворення лізофосфатіділхоліна і лізофосфатіділетаноламіна, які є найсильнішими цитотоксическими отрутами;
• активація еластази і колагенази призводить до руйнування сполучної тканини (панкреонекроз);
• активація ліпази призводить до розщеплення клітинних ліпідів, сприяючи розвитку ділянок жирових некрозів (стеатонекрозов) в тканинах залози і клітковині, що оточує залозу.

Підвищення проникності капілярів під впливом кининов при панкреатиті призводить до змін в крові, порушення мікроциркуляції, стазу, ішемії, гіпоксії, ацидозу.

Активація протеолітичнимиферментами білків системи згортання крові може привести до дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром).

Сучасні методи лікування захворювання гострий панкреатит

Біохімічний аспект лікування при гострому панкреатиті:

• боротьба з ферментативної токсемией в перші години захворювання: введення інгібіторів протеолітичних ферментів - гордокса, контрікала, трасилола і ін .;
• сучасним методом лікування гострого панкреатиту є введення спазмолітичних препаратів для видалення активованих панкреатичних ферментів з проток підшлункової залози;
• введення великої кількості рідини для прискорення виведення токсичних речовин з сечею;
• видалення токсичних речовин з крові (плазмафарез, екстракорпоральна гемосорбція);
• біль знімається анальгетиками. Опіати можуть погіршити стан хворого, і їх слід уникати.

Такий метод лікування гострого панкреатиту, як хірургічне втручання практикується в разі ускладнень. За перебігом хвороби можна спостерігати за допомогою послідовних визначень амілази і С-реактивного білка, а також використовуючи методи візуалізації (ультразвукове дослідження, комп`ютерна томографія).

Диференціальна і біохімічна діагностика гострого панкреатиту

Використання лабораторних показників в диференціальної діагностики форм гострого панкреатиту (тест з ділауратом флуоресцеїну) представлено в таблиці:

Ефективна комбінація біохімічних тестів в діагностиці гострого панкреатиту представлена в таблиці:

Хронічний панкреатит і лабораторні біохімічні показники при захворюванні

Хронічний панкреатит (ХП) зустрічається не так часто, як гострий, і зазвичай проявляється болями в животі або порушеннями всмоктування, а іноді - зниженням толерантності до глюкози. Мальабсорбція є результатом поганого переварювання їжі, але цей процес має значний функціональним резервом, і виділення панкреатичної ліпази має знизитися до 10% нормального обсягу, перш ніж почнеться стеаторея. Таке зниження може статися тільки при поширеному ураженні підшлункової залози або при обструкції її основного протоки. Основною причиною хронічного панкреатиту є зловживання алкоголем. Якщо пацієнт зловживає алкоголем, в анамнезі у нього можуть значитися повторні напади гострого панкреатиту.

При з`ясуванні причини болю з підозрою на їх панкреатичне походження тестування екзокринної функції підшлункової залози марно, але воно може використовуватися для виявлення панкреатичної недостатності у пацієнтів з мальабсорбцією. При діагностиці хронічного панкреатиту кальцифікація підшлункової залози часто видно на рентгенівському знімку черевної порожнини з далеко зайшли хронічним панкреатитом. Такий метод діагностики хронічного панкреатиту, як ультразвукове обстеження, може виключити наявність жовчних каменів або розширення проток жовчовивідної системи і відобразити морфологічну структуру підшлункової залози. Якщо результати цих досліджень демонструють зміни, повинна бути виконана комп`ютерна томографія. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія може виявити характерні для хронічного панкреатиту анатомічні зміни задовго до появи відхилень у результаті функціональних тестів.

Лікування хронічного панкреатиту після ретельної діагностики передбачає вплив на його основну причину (якщо вона відома), і оскільки руйнування підшлункової залози є незворотнім, тривале лікування його наслідків направлено на запобігання порушенням кишкового всмоктування шляхом додавання панкреатичних екстрактів (ферментів) в пишу.

Лабораторні показники при хронічному панкреатиті підвищуються в аналізах сечі, крові, калі і знижуються в доуденального вмісті.

Ефективна комбінація біохімічних показників в діагностиці хронічного панкреатиту рецидивуючого характеру представлена в таблиці: